Muskelaufbau: Warum du insulinsensibel sein musst. Trainiere nüchtern!

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Warum sind so viele hart trainierende Menschen trotz aller Anstrengung lauchig? Warum werden Bodybuilder im Alter so oft fett? Warum baust du nicht mehr Muskeln auf? Warum steigt deine Leistung nicht, obwohl du viel trainierst und gut isst?

Dieser Artikel liefert die Antworten zu deinen Fragen – sofern der Artikel zur Insulinsensibilität und Insulinresistenz und was das ist, diese noch nicht beantwortet hat. Dort gehen wir auch aus evolutionärer Sicht darauf ein, warum Frühstück schwach, krank und fett machen kann und Bewegung auf nüchternen Magen sinnvoll ist.

In diesem Artikel soll geklärt werden, warum Training auf nüchternen Magen deine Muskulatur insulinsensibler macht und dich beim Muskelaufbau dauerhaft weiterbringt. Vorab: Diesmal wird es deutlich komplexer!

Fangen wir mit dem Einfachsten an.


Warum ist die Insulinsensibilität der Muskulatur wichtig für den Muskelaufbau?

Weil Insulin das Ribosom zur Proteinsynthese anregt. Proteinsynthese = Muskelaufbau. Keine Reaktion auf Insulin heißt auch zwangsläufig kein Muskelaufbau. Insulin (und Leucin) aktivieren mTOR – den Schlüsselfaktor für Muskelaufbau.

Es wird also relativ schnell klar, warum eine gute Insulinsensitivität nicht nur für die Gesundheit, sondern auch für Muskelaufbau und sportliche Performance essenziell ist.


Nüchternes Training verbessert die Insulinsensitivität – die Basis für Muskelaufbau!

Alles, was praktisch relevant ist, weißt du an dieser Stelle – sofern du auch den letzten Artikel gelesen hast. Ab jetzt geht es um das WARUM, also die Theorie dahinter.

Ok, wir haben bereits mehrfach erläutert, warum nichts essen – nüchtern sein – dich leistungsfähig macht. Bewegst du dich nüchtern und somit auch bei einem niedrigen Blutzuckerspiegel, steigen die Spiegel verschiedener Botenstoffe. Zum Beispiel der des Hormons Dopamin (Antriebssteuerung, Motivation) und die verschiedener Myokine (wirken nur lokal, in der Muskulatur). Die Myokine sorgen dafür, dass Histone (basische Proteine, die bestimmte Gene aktivieren können) Gene aktivieren, die zur Ausschüttung von BDNF beitragen. BDNF (Brain-derived neurotrophic factor) ist ein Wachstumsfaktor, der sich bei Bewegung um das 2-3-fache erhöhen kann (Rasmussen 2009).

BDNF ist nicht nur für das Wachstum und den Bestand von Neuronen wichtig, sondern es zeigen sich auch negative Korrelationen zwischen BDNF-Spiegeln und Insulinresistenz. Je höher dein BDNF-Spiegel ist, desto geringer ist statistisch gesehen die Wahrscheinlichkeit, dass du insulinresistent bist. Niedrige BDNF-Spiegel hingegen korrelieren mit Diabetes, Alzheimer und Demenz. Der BDNF-Spiegel wird durch Insulin nicht reduziert, aber durch Glukose…. (Krabbe et al. 2007). Ok, wirklich interessant ist aber, dass BDNF durch Kontraktion der Muskeln stärker ausgeschüttet wird und den AMPK-Spiegel erhöht – und darüber auch die Oxidation von Fettsäuren und die Insulinsensitivität erhöht(Mathews et al. 2009)!


Um das Ganze bis hierhin zusammenzufassen: BDNF erhöht sich grundsätzlich durch Bewegung. Bei nüchterner Bewegung (niedriger Blutzucker) werden besonders viele Botenstoffe aktiviert, die BDNF freisetzen. Mehr BDNF wiederum heißt mehr AMPK und dadurch eine bessere Insulinsensitivität. Und wie bereits dargestellt: Eine hohe Insulinsensitivität bedeutet auch: bessere Proteinsynthese, mehr Muskelaufbau.

Und ganz nebenbei – du schützt dich vor diversen degenerativen Krankheiten und Diabetes.


Damit wäre das Thema beendet – wenn da nicht noch das „Wörtchen“ AMPK vorgekommen wäre. Während Vieles von dem, was hier beschrieben ist, selbst die Leser von Eikelmeiers Artikelreihe zur artgerechten Ernährung wahrscheinlich eher übersehen haben, leuchtet wahrscheinlich schon bei mehr Leuten eine imaginäre Alarmleuchte auf, wenn sie AMPK hören oder lesen.

AMPK -fuck, das ist doch katabol! Ich will aber Muskelaufbau! Ohne Berg kein Tal. Ohne Dunkelheit kein Licht. Ohne Katabolismus kein Anabolismus – außer du nimmst Steroide.

AMPK (AMP-aktivierte Proteinkinase) ist tatsächlich für Katabolismus zuständig. Während du trainierst, baust du keine Muskeln auf, sondern brauchst Energie, um Reize zu setzen, die Muskelaufbau induzieren. AMPK schützt dich vor Energiemangel und sorgt dafür, dass du anständig trainieren kannst. AMPK kann dem sympatischen teil des vegetativen Nervensystems zugeordnet werden und sollte immer dann aktiv sein, wenn du flüchtest, jagst, dich anstrengst, Stress hast – oder eben einfach trainierst.

Was du nicht willst, ist eine chronische Aktivierung von AMPK. Warum fällt es vielen Leuten so schwer, nicht schwarz-weiß zu denken? Alles im Körper hat seinen Nutzen – selbst die temporäre Insulinresistenz – so lange es im Gleichgewicht ist! Ist AMPK chronisch oder sehr lange aktiv, baust du nicht auf. Ausdauertraining und sehr intensive kurzzeitige Belastungen wie HIIT oder viele Crossfit-Workouts sorgen für längerfristige AMPK-Erhöhungen, die dem Muskelaufbau eher im Wege stehen. Z. B. beim klassischen Krafttraining hingegen ist AMPK zwar während des Trainings aktiv, anschließend wird aber, sobald der Parasympathikus aktiv wird, mTOR aktiviert und die Kaskade der Proteinsynthese in Gang gesetzt – wenn du eine gute Insulinsensitivität hast!


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Quellen:

Matthews VB1Aström MBChan MHBruce CRKrabbe KSPrelovsek OAkerström TYfanti CBroholm CMortensen OHPenkowa MHojman PZankari AWatt MJBruunsgaard HPedersen BKFebbraio MA.
Brain-derived neurotrophic factor is produced by skeletal muscle cells in response to contraction and enhances fat oxidation via activation of AMP-activated protein kinase.
In. Diabetologia 2009, 52(7) S. 1409-1418

Krabbe KSNielsen ARKrogh-Madsen RPlomgaard PRasmussen PErikstrup CFischer CPLindegaard BPetersen AMTaudorf SSecher NHPilegaard HBruunsgaard HPedersen BK. (2007)
Brain-derived neurotrophic factor (BDNF) and type 2 diabetes.
In: Diabetologia 2007,50(2):431-438

Rasmussen, P. Brassard P, Adser H, Pedersen MV, Leick L, Hart E, Secher NH, Pedersen BK, Pilegaard H. (2009)
Evidence for a release of brain-derived neurotrophic factor from the brain during exercise.
In: Experimantal Physiology 2009, 94(10), S. 1062-1069

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